2026-08-14 17:04:18PROTAB：从概念验证走向系统工程，跨膜E3招募真正开始“平台化”
如果说AbTAC的贡献是证明“这条路能走通”，那么PROTAB更像是把这条路修成了可持续扩展的平台。它最吸引人的地方，不在于单个靶点做得多漂亮，而在于它系统回答了一个关键问题：跨膜E3招募型eTPD，能不能从一个好看的案例，变成一套可以针对不同膜蛋白...
了解详情如果说AbTAC的贡献是证明“这条路能走通”，那么PROTAB更像是把这条路修成了可持续扩展的平台。它最吸引人的地方，不在于单个靶点做得多漂亮，而在于它系统回答了一个关键问题：跨膜E3招募型eTPD，能不能从一个好看的案例，变成一套可以针对不同膜蛋白...
了解详情如果说传统抗体药的核心逻辑是“堵住通路”，那么AbTAC带来的变化，则是把策略从“堵”升级为“拆”。对于很多细胞表面靶点而言，仅仅阻断配体结合或下游信号，往往还不够。靶蛋白依然完整存在于细胞膜上，仍可能通过残余活性、受体再循环、构象变化甚至配体非依赖...
了解详情双受体LYTAC不再依赖单一内吞通道，而是利用CXCR4与FOLR1协同运输PD-L1和EGFR。图8｜CXCR4+FOLR1介导的疾病/细胞选择性eTPD模式图（原创示意）单一入口为什么可能成为瓶颈疾病标志物作为降解入口能够提高细胞选择性，但也带来...
了解详情LYTACA利用巨噬细胞清道夫受体A与超分子共组装，把炎症因子和膜免疫检查点送入溶酶体。图7｜SR-A介导的疾病/细胞选择性eTPD模式图（原创示意）疾病相关细胞本身就是清除机器肿瘤相关巨噬细胞和炎症组织中的髓系细胞不仅参与疾病，也拥有强大的吞噬与溶...
了解详情Supra-LYTAC把肿瘤低氧标志物、受体聚簇和超分子多价效应合并到同一条降解路线。图6｜CAIX介导的疾病/细胞选择性eTPD模式图（原创示意）为什么CAIX适合做肿瘤入口实体瘤内部经常存在缺氧和酸性微环境，碳酸酐酶IX（CAIX）是帮助肿瘤细胞...
了解详情FRα不仅能递送药物，也能把EGFR、PD-L1甚至两种耐药相关受体同时送进溶酶体。图5｜FRα/FOLR1介导的疾病/细胞选择性eTPD模式图（原创示意）为什么是叶酸受体α叶酸受体α在多种卵巢癌、肺癌和其他实体瘤中高表达，并能通过受体介导内吞运输叶...
了解详情同一个免疫蛋白可能存在于多种细胞上。SelecTAC-B利用B细胞特异内吞受体CD22，把降解精度从“靶点选择”推进到“细胞类型选择”。图4｜CD22介导的疾病/细胞选择性eTPD模式图（原创示意）膜蛋白降解为什么还需要“细胞分辨率”很多免疫调节蛋白...
了解详情HerTAC利用HER2过表达与胞内运输特性，在HER2阳性肿瘤中选择性拖走PD-L1、VISTA乃至可溶性MIF。图2｜HER2介导的疾病/细胞选择性eTPD模式图（原创示意）一个熟悉靶点的新角色HER2是乳腺癌和胃癌治疗中最经典的肿瘤标志物之一。...
了解详情当GPC3不再只是一个被识别的肿瘤抗原，而成为把PD-L1、c-Met和FGFR1拖入溶酶体的内吞入口，eTPD获得了真正的肿瘤细胞选择性。降解入口GPC3目标细胞GPC3阳性肝癌细胞已验证靶点PD-L1/c-Met/FGFR1分子形式GPC3靶向肽...
了解详情从蛋白降解到RNA降解——靶向转录组的'分子剪刀'【导语】PROTAC降解蛋白，ASO沉默RNA——两条平行线从未相交。直到RIBOTAC出现：它一端结合目标RNA，一端招募RNaseL，像PROTAC一样形成三元复合物，催化性降解R...
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