2026-08-11 21:39:01让巨噬细胞充当“蛋白清道夫”：LYTACA借SR-A降解IL-17A与PD-L1
LYTACA利用巨噬细胞清道夫受体A与超分子共组装，把炎症因子和膜免疫检查点送入溶酶体。图7｜SR-A介导的疾病/细胞选择性eTPD模式图（原创示意）疾病相关细胞本身就是清除机器肿瘤相关巨噬细胞和炎症组织中的髓系细胞不仅参与疾病，也拥有强大的吞噬与溶...
了解详情LYTACA利用巨噬细胞清道夫受体A与超分子共组装，把炎症因子和膜免疫检查点送入溶酶体。图7｜SR-A介导的疾病/细胞选择性eTPD模式图（原创示意）疾病相关细胞本身就是清除机器肿瘤相关巨噬细胞和炎症组织中的髓系细胞不仅参与疾病，也拥有强大的吞噬与溶...
了解详情Supra-LYTAC把肿瘤低氧标志物、受体聚簇和超分子多价效应合并到同一条降解路线。图6｜CAIX介导的疾病/细胞选择性eTPD模式图（原创示意）为什么CAIX适合做肿瘤入口实体瘤内部经常存在缺氧和酸性微环境，碳酸酐酶IX（CAIX）是帮助肿瘤细胞...
了解详情FRα不仅能递送药物，也能把EGFR、PD-L1甚至两种耐药相关受体同时送进溶酶体。图5｜FRα/FOLR1介导的疾病/细胞选择性eTPD模式图（原创示意）为什么是叶酸受体α叶酸受体α在多种卵巢癌、肺癌和其他实体瘤中高表达，并能通过受体介导内吞运输叶...
了解详情同一个免疫蛋白可能存在于多种细胞上。SelecTAC-B利用B细胞特异内吞受体CD22，把降解精度从“靶点选择”推进到“细胞类型选择”。图4｜CD22介导的疾病/细胞选择性eTPD模式图（原创示意）膜蛋白降解为什么还需要“细胞分辨率”很多免疫调节蛋白...
了解详情HerTAC利用HER2过表达与胞内运输特性，在HER2阳性肿瘤中选择性拖走PD-L1、VISTA乃至可溶性MIF。图2｜HER2介导的疾病/细胞选择性eTPD模式图（原创示意）一个熟悉靶点的新角色HER2是乳腺癌和胃癌治疗中最经典的肿瘤标志物之一。...
了解详情当GPC3不再只是一个被识别的肿瘤抗原，而成为把PD-L1、c-Met和FGFR1拖入溶酶体的内吞入口，eTPD获得了真正的肿瘤细胞选择性。降解入口GPC3目标细胞GPC3阳性肝癌细胞已验证靶点PD-L1/c-Met/FGFR1分子形式GPC3靶向肽...
了解详情从蛋白降解到RNA降解——靶向转录组的'分子剪刀'【导语】PROTAC降解蛋白，ASO沉默RNA——两条平行线从未相交。直到RIBOTAC出现：它一端结合目标RNA，一端招募RNaseL，像PROTAC一样形成三元复合物，催化性降解R...
了解详情390nm开启降解，505nm关闭——精准到秒级的蛋白调控【导语】传统PROTAC一旦进入细胞就开始降解，无法暂停。如果研究需要'先降解6小时，再恢复24小时'的脉冲式实验？如果治疗需要'只在肿瘤部位激活，正常组织保持静默&#...
了解详情劫持溶酶体膜蛋白的'内部人'策略【导语】LYTAC的逻辑是'从细胞外搭车'——找到细胞表面的内吞受体，把靶蛋白拖进细胞。但这条路太长：受体结合→内吞→早期内体→晚期内体→溶酶体融合，每一步都可能掉链子。受体表达量不足？...
了解详情2026年NatureCommunications——多价共聚物打开'undruggable'靶点的新大门【导语】传统PROTAC需要两个前提：①靶蛋白有可成药的结合口袋；②有合适的E3连接酶。但80%的蛋白没有成药口袋，许多疾病相关...
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